Maladie de Chagas

La maladie de Chagas, aussi appelée trypanosomiase américaine, est une maladie parasitaire qui sévit principalement dans les zones tropicales d’Amérique du sud. Elle est due à un parasite, le Trypanosoma cruzi, transmis par un insecte à l'homme ou à l‘animal. Cette maladie n'est présente que sur le continent centre et sud américain. D'abord rurale, elle est devenue une maladie urbaine par la migration de populations et par les transfusions sanguines.

Apparentée à la trypanosomiase africaine (maladie du sommeil), elle est l'une des causes principales de cardiopathies en Amérique Centrale et en Amérique du Sud.

L'Organisation Mondiale de la Santé estime à 6 à 7 millions le nombre de personnes infectées dans le monde, principalement en Amérique latine. L'infection chronique qui est incurable, peut être invalidante et même parfois mortelle.

Épidémiologie

Identifié la première fois au Brésil en 1909 par le docteur Carlos Ribeiro Justiniano Chagas (1879-1934), le protozoaire Trypanosoma cruzi est le responsable de la maladie de Chagas. Il est transmis par un insecte hématophage, le triatome ou réduve.

La réduve est un insecte hémiptère, de la famille des Reduviidae. C’est une grosse punaise de 2 à 3 cm, à la tête allongée. Les élytres sont de couleur rouge ou orangée. Elle est incapable de voler, se nourrit sur un hôte au repos. Le mâle et la femelle sont hématophages et potentiellement contaminants. La piqûre n’est pas infestante. Ce sont les déjections, accompagnant la piqûre, qui contiennent les trypanosomes. L'inoculation du parasite se fait alors par toute plaie ouverte, par les yeux ou la bouche. C’est souvent l’hôte lui même qui en se grattant, favorise le passage du parasite. A noter que la piqûre est longue (15 minutes minimum) et indolore.

Plusieurs autres modes de transmission sont possibles chez l'homme : lors de transfusion sanguine ou lors de transplantation d'organes infectés, ou durant la grossesse ou l'accouchement si la mère est infectée.

La maladie de Chagas menace un quart des populations d'Amérique Latine. Le Brésil est le plus grand pays d'endémie pour cette infection.

Le risque d'infection est fortement associé aux conditions socio-économiques. L'insecte vecteur se niche en effet dans les fissures des vieux murs ou des toits des habitations pauvres des zones rurales et des zones urbaines périphériques. La maladie est entrée dans les villes lors des grandes migrations urbaines des années 70 et 80 : à cause de ces migrations, environ 300 000 personnes infectées vivent actuellement à Sao Paulo (Brésil) et 200 000 à Buenos Aires (Argentine).

La Guyane Française n’est pas épargnée, raison pour laquelle des mesures d’exclusion de donneurs de sang ont été mises en place localement et étendues à l’Hexagone pour éviter toute transmission transfusionnelle. En février 2006, une nouvelle directive du Parlement Européen relative à la qualité de sang transfusé exclue tout donneur ayant séjourné plus de 3 mois dans les régions d’endémie et n’ayant pas une sérologie négative pour le parasite.

Cycle parasitaire

L'insecte vecteur transmet le parasite circulant lors d'une morsure en laissant ses défécations sur la peau de l'animal ou de l'homme. L'agent pathogène, sous forme trypomastigote, se multiplie et se différencie en forme amastigote. Cette nouvelle forme continue de se multiplier à son tour en envahissant d'autres cellules de l'organisme et redonne une forme trypomastigote circulante dans le sang. Le cycle se ferme si un insecte prend du sang sur l'organisme infecté. Dans l'insecte, le parasite se reproduit et se loge dans son rectum sous forme épimastigote.

Signes cliniques

La période d'incubation est de 5 à 14 jours. La maladie se développe ensuite en 3 étapes.

• La phase aiguë : elle peut être asymptomatique ou être marquée par une fièvre, une asthénie, un œdème généralisé, une diarrhée, une hypertrophie de la rate (splénomégalie) ou du foie (hépatomégalie). Ces manifestations sont rares et disparaissent le plus souvent en un à deux mois. Il peut se présenter aussi une réponse inflammatoire localisée au lieu d'infection (chagoma : sorte de furoncle avec des adénopathies satellites) et un signe de Romana (œdème des muqueuses au point d'entrée).
• La phase de latence : c’est une phase sans signe clinique qui peut durer plusieurs années (jusqu'à 20 ans).
• La phase chronique : elle apparaît chez plus d'un tiers des personnes infectées. elle implique des séquelles irréversibles cardiovasculaires graves (arythmie, cardiopathies) pouvant entraîner la mort (6% des cas), des atteintes gastro-intestinales (méga-œsophage et mégacôlon), et plus rarement des atteintes du système nerveux périphérique (troubles neurologiques).

Diagnostic

La trypanosomiase américaine se détecte par la présence de l'agent causal dans le sang à l’examen au microscope (frottis ou goutte épaisse), par des techniques immunologiques de détection d’antigènes circulants ou par sérologie (recherche d'anticorps). Mais cette dernière technique est moins spécifique : réaction croisée avec les leishmanioses.

Traitement

En phase aiguë, une hospitalisation avec des chimiothérapies anti-parasitaires peut être proposée : Nifurtimox en cure par voie orale de 3 à 4 mois ou le Benznidazole en cure de un à deux mois, également par voie orale. L’efficacité est malheureusement très inconstante. En phase chronique seule le benznidazole peut être efficace, aux même doses et même durée qu'en phase aiguë.

Les autres traitements sont uniquement à visée symptomatique : régime hyposodé, diurétiques, anti-arythmiques si cardiopathies, chirurgie sur mégacôlon ou méga-œsophage…

Prévention

En dehors de la lutte anti-vectorielle par des insecticides et les moustiquaires, il n'existe aucun moyen de contrôler la maladie de Chagas, aucun traitement efficace pour les formes chroniques, aucun vaccin ni aucune chimie-prophylaxie.